下面我们看看与婴幼儿头皮肿块增殖有关的因子有哪些，分别起到些什么作用？

    一、雌二醇

    雌激素主要由卵巢分泌，睾丸及肾上腺也能分泌少量，其与靶细胞受体结合后可促进细胞DNA、RNA和蛋白合成，刺激细胞分裂增殖。研究表明，正常外周血清、血管畸形外周血清与头皮肿块外周血清三者间雌二醇表达均有统计学意义，并依次增加。头皮肿块怎么回事？雌二醇表达明显高于其他二者;而血管畸形雌二醇表达与正常儿童有差别，但差别不大。雌激素作为一种促有丝分裂原，能与胞核内的雌激素受体(ER)结合，发生构象改变，作用于转录辅助因子，导致特异性基因转录水平的变化，促进细胞DNA、RNA和蛋白合成，刺激细胞分裂增殖。头皮肿块中的雌二醇在多种生长因子的参与下，通过与ER结合，可促进头皮肿块内皮细胞的增殖。

    二、VEGF

    VEGF是一种糖基化分泌性多肽因子，分子量约48KD，VEGFmRNA不同剪接，形成6种VEGF变异体，分别含有121、145、165、183、189、206个氨基酸残基以二硫键连接成同源二聚体，具有促进血管内皮细胞分裂、增生，诱导血管形成等作用，是广泛存在的内皮细胞特异性生长因子，它对内皮细胞有极强的促有丝分裂作用。王康敏等通过免疫组化技术观察VEGA的表达，在增生期头皮肿块中均为阳性，且着色较强，而在消退期头皮肿块中明显降低，从而表了头皮肿块怎么回事，是怎么形成的。

    三、bFGF

    bFGF是一种多肽生长因子，与肝素有很强的亲和力，它能诱导中胚层的分化，刺激内皮细胞分裂增殖，诱导或促进毛细血管形成，增加胶原酶及纤维蛋白酶原激活剂的产生、释放，后者是组织增生的关键产物。研究发现bFGF在增生期头皮肿块均为“2+”~“3+”，而在消退期逐渐降低，表明bFGF参与了头皮肿块增生、消退的发展过程，提示bFGF在婴幼儿头皮肿块怎么回事，为什么面积会扩大的演变过程中起着重要作用。

    四、端粒体逆转录酶(TERT)

    TERT是细胞内依赖RICA的DNA聚合酶，在细胞分裂过程中，为端粒末端不断合成DNA，使细胞能够持续分裂。其常在肿瘤细胞、生殖细胞及干细胞等具有强大分裂能力的细胞中呈高度表达，而该酶在成熟体细胞中很少表达。在增生期头皮肿块中的TERT表达均明显高于消退期头皮肿块、血管畸形和正常皮肤组织。

    五、缺氧诱导因子—1 (HIF—1 )

    头皮肿块增殖期血管内皮细胞可发现明显增高的HIF—1 表达，而消退期的表达则明显降低;再将头皮肿块与血管畸形和正常皮肤比较，后两者HIF—1 表达较头皮肿块中有明显差异(低表达)。这说明头皮肿块内可能存在着缺氧微环境，诱导HIF—1 产生，促进血管内皮细胞活跃增殖，尤其是在增生期。而血管畸形和正常皮肤中HIF—1 仅低表达，可能是在这些组织中并不存在缺氧现象，不存在诱导细胞增殖，促进血管形成的作用。

    六、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)

    李劲松等利用免疫组织化学染色检测头皮肿块和血管畸形组织中iNOS蛋白的表达时，发现头皮肿块组织中iNOS的阳性表达率均显著高于血管畸形，说明头皮肿块与血管畸形除了在组织细胞形态和细胞增殖能力等不同外，在病理生理方面还存在有差异，因为iNOS是诱导型一氧化氮合酶，在静息的细胞极低表达或缺乏，而在病理状态下可以过度表达，可能诱导血管内皮细胞生长因子的表达进而促进血管内皮细胞的增殖和新生血管的形成。虽然增生期的iNOS蛋白阳性率比消退期高，但两期比较却没有统计学差异，可能是由于在消退期头皮肿块组织中所含消退期改变的万分多少不等而造成的，若所含消退期的成分多，则iNOS蛋白的阳性率也低;相反，若所含消退的成分少，则iNOS蛋白的阳性率也高。